Calidad de vida

Desarrollan terapia genética que regenera los daños al corazón que causa un infarto

  • Por Mariano Peñafiel Durruty

Cuando una persona sobrevive a un ataque cardíaco, queda con un daño estructural permanente en su corazón a través de la formación de una cicatriz, que puede tener como consecuencia una insuficiencia cardíaca en el futuro.

Es por ello que investigadores del King's College de Londres descubrieron una terapia que puede inducir a las células del corazón a regenerarse del infarto de miocardio.

El infarto de miocardio, más comúnmente conocido como ataque cardíaco, es causado por el bloqueo repentino de una de las arterias coronarias cardíacas.

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En la actualidad es la causa principal de la insuficiencia cardíaca, una condición que ahora afecta a más de 23 millones de personas en el mundo, según la organización World Health.

La investigación publicada por la revista Nature indica que el equipo de científicos entregaron un pequeño fragmento de material genético, llamado microRNA-199, al corazón de los cerdos, después de un infarto de miocardio que resultó en una recuperación casi completa de la función cardíaca un mes después.

El autor principal, el profesor Mauro Giacca, del King's College de Londres, señaló que "es un momento muy emocionante para el campo. Después de tantos intentos fallidos de regenerar el corazón utilizando células madre, por primera vez vemos resultados reales en la reparación cardíaca en un animal grande".

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Esta es la primera demostración de que la regeneración cardíaca se puede lograr mediante la administración de un medicamento genético efectivo que estimula la regeneración cardíaca en un animal grande, con una anatomía y fisiología cardíaca como la de los humanos.

"Pasará un tiempo antes de que podamos proceder a los ensayos clínicos", explicó el profesor Giacca.

Quien también agregó que "todavía tenemos que aprender a administrar el ARN como una molécula sintética en animales grandes y luego en pacientes, pero ya sabemos que esto funciona bien en ratones".

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